Динаміка гемостазіологічних показників у корів впродовж вагітності, після родів та за акушерської, гінекологічної і ортопедичної патології

Abstract

Встановлено, що фізіологічний перебіг гестаційного процесу відбувається за посилення коагуляційних процесів у системі гемостазу з явищами тромбофілії, яке має двофазний прояв – з першого місяця тільності до сьомого та в період 2–3-ї доби до розтелення з піком стану гіперкоагуляції на 2–5-ту добу після родів. При цьому активація компонентів гемостазу корелюється високим рівнем природного антикоагулянту протеїну С та посиленням активності фібринолізу через тканинний активатор плазміногену, який контролюється високим рівнем його інгібітора І типу. Основними гемостазіологічними критеріями є рівні: у І фазу – фібриногену 4,9–6,1 г/л, розчинного фібрину близько 0,04 г/л, активованого часткового тромбопластинового часу 38,1–39,7 с, функціонально неактивних форм протромбіну 0,88±0,2 мг/мл у перший місяць вагітності; у ІІ фазу – фібриногену 5,1–7,0 г/л, розчинного фібрину близько 0,01 г/л, функціонально неактивних форм протромбіну 0,17±0,05 мг/мл та протеїну С 72,0±1,4 % після родів. За акушерської та гінекологічної патології гіперкоагуляційний стан посилюється до коагулопатії споживання, яку відображають високий рівень у плазмі крові розчинного фібрину – 0,064±0,005 г/л, продуктів розщеплення фібрину/фібриногену – 7,5±0,4 мкг/мл, функціонально неактивних форм протромбіну – 1,90±0,34 мг/мл та інгібітора тканинного активатора плазміногену І типу – 45,8±0,9 ІО/мл за низького рівня тканинного активатора плазміногену – 0,38±0,08 ІО/мл (за норми 1,1–1,3 ІО/мл) і дефіциту протеїну С – <70 %. Гіперкоагуляційний стан у вагітних корів з гнійно-некротичними ураженнями кінцівок поглиблюється через більш виражену гіперфібриногенемію, збільшення її метаболітів у 2,7 раза (р<0,05) та зменшення активності Ф ХІІІ в 1,3 раза (р<0,05) і кількості в крові інгібітора протеїназ α2 -М – в 1,6 раза (р<0,05). Водночас гіперкоагуляційний синдром у корів з акушерською і гінекологічною патологією за її коморбідності з ортопедичною не лише посилюється, що виражається у збільшенні рівня гіперфібриногенемії в 1,2 раза (р<0,05), скороченні загальних коагуляційних тестів у 1,3–2,1 раза (р<0,001) і зменшенні активності ФХІІІ в 1,2–1,3 (р<0,05), а й ускладнюється зменшенням антипротеїназного потенціалу крові в 1,6–1,8 раза. Установлено, что при физиологическом течении гестационного процесса происходит усиление коагуляционных процессов в системе гемостаза с явлениями тромбофилии, которая имеет двухфазное проявление – с первого месяца стельности по седьмого и в период с 2–3-их суток до отела с пиком состояния гиперкоагуляции на 2–5-е сутки после родов. При этом активация компонентов гемостаза коррелирует с высоким уровнем естественного антикоагулянта протеина С и усилением активности фибринолиза через тканевый активатор плазминогена, который контролируется высоким уровнем его ингибитора I типа. Основными гемостазиологическими критериями являются уровни: в I фазу – фибриногена 4,9–6,1 г/л, растворимого фибрина около 0,04 г/л, активированного частичного тромбопластинового времени 38,1–39,7 с, функционально неактивных форм протромбина 0,88±0,2 мг/мл в первый месяц беременности; во II фазу – фибриногена 5,1–7,0 г/л, растворимого фибрина около 0,01 г/л, функционально неактивных форм протромбина 0,17±0,05 мг/мл и протеина С 72,0±1,4 % после родов. При акушерской и гинекологической патологии гиперкоагуляционное состояние усиливается в направлении коагулопатии потребления, которую отражают высокий уровень в плазме крови растворимого фибрина – 0,064±0,005 г/л, продуктов расщепления фибрина/ фибриногена – 7,5±0,4 мкг/мл, функционально неактивных форм протромбина – 1,90±0,34 мг/мл и ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа – 45,8±0,9 ИО/мл при низком уровне тканевого активатора миногена – 0,38±0,08 ИО/мл (при норме 1,1–1,3 ИО/мл) и дефицита протеина С – <70 %. Гиперкоагуляционное состояние у беременных коров с гнойно-некротическими поражениями конечностей углубляется за счет более выраженной гиперфибриногенемии, увеличения ее метаболитов в 2,7 раза (р<0,05) и уменьшение активности ФХІІІ в 1,3 раза (р<0,05) и количества в крови ингибитора протеиназ α2–М – в 1,6 раза (р<0,05). В то же время гиперкоагуляционный синдром у коров с акушерской и гинекологической патологией при ее коморбидности с ортопедической не только усиливается, что выражается в увеличении уровня гиперфибриногенемии в 1,2 раза (р<0,05), сокращении общих коагуляционных тестов в 1,3–2,1 раза (р<0,001) и уменьшении активности ФХІІІ в 1,2–1,3 (р<0,05), но и усложняется уменьшением антипротеиназного потенциала крови в 1,6–1,8 раза.