Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://rep.btsau.edu.ua/handle/BNAU/7150
Назва: Splenomegaly development and disseminated intravascular coagulation syndrome in acute canine babesiosis
Інші назви: Розвиток спленомегалії та синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові за гострого бабезіозу собак
Развитие спленомегалии и синдрома внутрисосудистого свёртывания крови при остром бабезиозе собак
Автори: Dubova, Oksana
Дубова, Оксана Анатоліївна
Feshchenko, Diana
Фещенко, Діана Валеріївна
Bakhur, Tetiana
Бахур, Тетяна Іванівна
Dubovyi, Anatoliy
Дубовий, Анатолій Андрійович
Zghozinska, Oksana
Згозінська, Оксана Анатоліївна
Chala, Inna
Чала, Інна Валентинівна
Ключові слова: hypersplenism;гіперспленізм;гиперспленизм;cytopenia;цитопенія;цитопения;fibrin age;вік фібрину;возраст фибрина;organopathology of DIC;органопатологія ДВС;органопатология ДВС-синдрома;shock;шок;шок;circulating blood volume;об’єм циркулюючої крові;объем циркулирующей крови;markers of DIC syndrome;маркери ДВЗ-синдрому;маркеры ДВС-синдрома;consumption coagulopathy;коагулопатія споживання;коагулопатия потребления
Дата публікації: жов-2021
Видавництво: Oles Honchar Dnipro National University
Бібліографічний опис: Splenomegaly development and disseminated intravascular coagulation syndrome in acute canine babesiosis / О. A. Dubova, D. V. Feshchenko, T. I. Bakhur, et al. // Regul. Mech. Biosyst. - 2021. - Vol. 12. - № 4. - P. 670-675. DOI: 10.15421/022192
Короткий огляд (реферат): Disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome is the main defining process in the pathogenetic axis of complications in canine babesiosis. The involvement of the spleen with further irreversible changes in the organ largely determines the severity of the animal’s condition after spontaneous babesiosis. The work presented here aimed to determine the role of the DIC syndrome as a triggering factor for lesions of the spleen. Clinical and laboratory studies (haematological, biochemical, hemodynamic) have been carried out. Pathological studies of the removed spleen were carried out by histological methods using universal and specific staining. After suffering acute spontaneous babesiosis, the development of hypersplenism and splenomegaly was found in dogs. The diagnosis was confirmed haematologically by the detected cytopenia, normochromic type anaemia. An additional parameter was a significantly increased erythrocyte sedimentation rate. The biochemical profile indicated the development of bilirubinaemia due to the conjugated fraction, hyperfermentation of transaminases, hypoalbuminemia, which reflected the development of hepatitis and liver failure. Markers of DIC syndrome in laboratory studies are represented by reliable hypofibrinogenemia, increased level of fibrinogen/fibrin degradation products, including D-dimer, and soluble fibrin monomer complexes. The multidirectional indices of coagulation tests (activated partial thromboplastin and prothrombin time) made it possible to classify the stage of “consumption coagulopathy” of the DIC syndrome. The haemodynamic parameters of the sick dogs were characterized by a significant deficit in the circulating blood volume. Together with the indicators of the “consumption coagulopathy” stage of the DIC syndrome, the hemodynamic indexes indicate a moderate degree of shock stage II – the stable reversibility, but the magnitude of the circulating blood volume deficit determines the tendency towards shock irreversibility. Histological studies have established a significant proliferation of the stromal elements of the organ, the formation of specific complexes of vessels with sinuses, clogging with blood clots, and the organ's parenchyma dystrophy. Such changes characterize complete splenomegaly, which is based on the organo-pathology of the DIC syndrome. The deposition of “old” fibrin in the connective tissue structures of the spleen indicates that DIC syndrome continues throughout the entire period of hyperplastic changes in the organ. The presence of hyalinosis in blood vessel walls of the spleen parenchyma determines irreversible changes in them. Thus, DIC syndrome is the basis for splenomegaly development in dogs after acute spontaneous babesiosis. Itis confirmed by laboratory blood tests and histologically by the presence of fibrin thrombi in the structures of the organ, which determine the organopathology of the syndrome. The information obtained serves to expand the concepts of the pathogenesis of blood protozoal disease, define the high risk of complications that can become fatal for the health and life of animals.
Опис: Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) є основним визначальним процесом у патогенетичній осі ускладнень за бабезіозу собак. Залучення селезінки з подальшими незворотними змінами в органі багато в чому визначає тяжкість стану тварини після спонтанного бабезіозу. Представлена ​​тут робота мала на меті визначити роль ДВЗ-синдрому як тригерного фактора ураження селезінки. Проведені клінічні та лабораторні дослідження (гематологічні, біохімічні, гемодинамічні). Патологоанатомічні дослідження видаленої селезінки проводили гістологічними методами із застосуванням універсального та специфічного фарбування. Після перенесеного гострого спонтанного бабезіозу у собак виявлено розвиток гіперспленізму та спленомегалії. Гематологічно діагноз підтверджено виявленою цитопенією, анемією нормохромного типу. Додатковим параметром була значно підвищена швидкість осідання еритроцитів. Біохімічний профіль вказував на розвиток білірубінемії за рахунок кон’югованої фракції, гіперферментацію трансаміназ, гіпоальбумінемію, що відображало розвиток гепатиту та печінкової недостатності. Маркери ДВЗ-синдрому в лабораторних дослідженнях представлені достовірною гіпофібриногенемією, підвищенням рівня продуктів розпаду фібриногену/фібрину, у тому числі D-димеру, та розчинних мономерних комплексів фібрину. Різнонаправлені показники коагуляційних тестів (активований частковий тромбопластиновий і протромбіновий час) дозволили класифікувати стадію «споживної коагулопатії» ДВЗ-синдрому. Гемодинамічні показники хворих собак характеризувались значним дефіцитом об’єму циркулюючої крові. Разом з показниками стадії «коагулопатії споживання» ДВЗ-синдрому гемодинамічні показники вказують на помірний ступінь шоку II стадії – стабільну оборотність, але величина дефіциту об’єму циркулюючої крові визначає тенденцію до незворотності шоку. Гістологічними дослідженнями встановлено значну проліферацію стромальних елементів органу, утворення специфічних комплексів судин з пазухами, закупорку згустками крові, дистрофію паренхіми органу. Такі зміни характеризують повну спленомегалію, в основі якої лежить органопатологія ДВЗ-синдрому. Відкладення «старого» фібрину в сполучнотканинних структурах селезінки свідчить про те, що ДВЗ-синдром триває протягом усього періоду гіперпластичних змін в органі. Наявність гіалінозу в стінках кровоносних судин паренхіми селезінки визначає необоротні зміни в них. Таким чином, ДВЗ-синдром є основою розвитку спленомегалії у собак після гострого спонтанного бабезіозу. Це підтверджується лабораторними дослідженнями крові та гістологічно наявністю тромбів фібрину в структурах органу, що визначають органопатологію синдрому. Отримана інформація слугує для розширення уявлень про патогенез протозойної хвороби крові, визначення високого ризику ускладнень, які можуть стати смертельними для здоров’я та життя тварин. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является основным определяющим процессом в патогенетической оси осложнений бабезиоза собак. Вовлечение селезенки с дальнейшими необратимыми изменениями в органе во многом определяет тяжесть состояния животного после спонтанного бабезиоза. Представленная работа направлена ​​на определение роли ДВС-синдрома как пускового фактора поражения селезенки. Проведены клинико-лабораторные исследования (гематологические, биохимические, гемодинамические). Патологические исследования удаленной селезенки проводили гистологическими методами с использованием универсального и специфического окрашивания. После перенесенного острого спонтанного бабезиоза у собак обнаружено развитие гиперспленизма и спленомегалии. Диагноз подтвержден гематологически выявленными цитопенией, анемией нормохромного типа. Дополнительным показателем была достоверно повышенная скорость оседания эритроцитов. Биохимический профиль свидетельствовал о развитии билирубинемии за счет конъюгированной фракции, гиперферментации трансаминаз, гипоальбуминемии, что отражало развитие гепатита и печеночной недостаточности. Маркеры ДВС-синдрома в лабораторных исследованиях представлены достоверной гипофибриногенемией, повышением уровня продуктов деградации фибриногена/фибрина, в том числе D-димера, и комплексов растворимого мономера фибрина. Разнонаправленные показатели коагулограммы (активированный парциальный тромбопластин и протромбиновое время) позволили классифицировать стадию «коагулопатии потребления» ДВС-синдрома. Гемодинамические показатели больных собак характеризовались значительным дефицитом объема циркулирующей крови. Вместе с показателями «коагулопатии потребления» стадии ДВС-синдрома гемодинамические показатели указывают на умеренную степень шока II стадии – стойкую обратимость, но величина дефицита ОЦК определяет тенденцию к необратимости шока. Гистологическими исследованиями установлена ​​значительная пролиферация стромальных элементов органа, образование специфических комплексов сосудов с синусов, закупорка тромбами, дистрофия паренхимы органа. Такие изменения характеризуют полную спленомегалию, в основе которой лежит органопатология ДВС-синдрома. Отложение «старого» фибрина в соединительнотканных структурах селезенки свидетельствует о том, что ДВС-синдром продолжается на протяжении всего периода гиперпластических изменений органа. Наличие гиалиноза в стенках кровеносных сосудов паренхимы селезенки определяет необратимые изменения в них. Таким образом, ДВС-синдром лежит в основе развития спленомегалии у собак после острого спонтанного бабезиоза. Подтверждается лабораторными исследованиями крови и гистологически наличием фибриновых тромбов в структурах органа, определяющих органопатологию синдрома. Полученная информация служит для расширения представлений о патогенезе протозойных болезней крови, определения высокого риска развития осложнений, которые могут стать фатальными для здоровья и жизни животных.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://rep.btsau.edu.ua/handle/BNAU/7150
УДК: 636.7.09:616.993.6:612.015.11
Розташовується у зібраннях:Наукові публікації

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
splenomegaly_development_and_disseminated_intravascular_coagulation_syndrome_in_acute_canine_babesiosis.pdf2,88 MBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.