Оцінка показників тиреоїдного профілю за порушення функціонального стану нирок у дійних корів

Abstract

Хронічний патологічний процес у нирках чинить вплив на систему гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза та периферійний обмін тиреоїдних гормонів. Патологічні компоненти крові, які накопичуються за інтоксикації продуктами обміну, уремічними токсинами, можуть змінювати процеси метаболізму Т3- і Т4-гормонів. У корів на території України виявляли такі захворювання щитоподібної залози як гіпотиреоз, рідше гіпертиреоз, ендемічний і спорадичний зоб, дифузний токсичний зоб, пухлини, описано зміни функціонального стану щитоподібної залози за кетозу, остеодистрофії, гепатодистрофії, множинної внутрішньої патології. Метаболічні хвороби, в основі яких лежить порушення засвоєння певних макро- і мікроелементів визначають функціональну активність щитоподібної залози. Наведені в статті дані вказують на перебіг латентної нефропатії у корів періоду роздою на фоні зниженого енергетичного забезпечення, що відображалось послабленням фільтраційної, екскреторної та концентраційної здатності ниркових структур з вірогідним зменшенням виділення сечовини (р<0,001) та креатиніну до 3982,4±414,4 мкмоль/л із сечею, зниженням величини концентраційних індексів – КІ та ФКС у 1,7 і 1,4 рази відповідно порівняно з тваринами контрольної групи, розвитком гіпостенурії зі зменшенням показника відносної густини сечі до рівня 1,022±0,004 кг/м3 (р<0,01) та селективної протеїнурії на фоні вірогідного підвищення співвідношення білок/креатинін у 3,14 рази порівняно з коровами контрольної групи. При цьому порушення функціонального стану нирок супроводжувалося змінами тиреоїдного профілю в корів, що характеризувалося вірогідним підвищенням рівня Т3-гормону до 4,12±0,55 нмоль/л (р<0,05) із одночасним зменшенням вмісту тироксину до 74,2±13,0 нмоль/л (р<0,05) на фоні високого значення ТТГ у сироватці крові (666,8±51,9 нМО/мл). Хронический патологический процесс в почках оказывает влияние на систему гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа и периферический обмен тиреоидных гормонов. Патологические компоненты крови, которые накапливаются при интоксикации продуктами обмена, уремическими токсинами, могут изменять процессы метаболизма Т3 - и Т4 -гормонов. У коров на территории Украины выявляли такие заболевания щитовидной железы как гипотиреоз, реже гипертиреоз, эндемический и спорадический зоб, диффузный токсический зоб, опухоли, описаны изменения функционального состояния щитовидной железы при кетозе, остеодистрофии, гепатодистрофии, полиморбидной внутренней патологии. Метаболические болезни, в основе которых лежит нарушение усвоения определенных макро- и микроэлементов определяют функциональную активность щитовидной железы. Приведенные в статье данные указывают на развитие латентной нефропатии у коров периода раздоя на фоне пониженного энергетического обеспечения, что отражалось ослаблением фильтрационной, экскреторной и концентрационной способности почечных структур с достоверным уменьшением выделения мочевины (р<0,001) и креатинина до 3982,4±414,4 мкмоль/л с мочой, снижением величины концентрационных индексов – КИ и ФКМ в 1,7 и 1,4 раза соответственно по сравнению с животными контрольной группы, развитием гипостенурии с уменьшением показателя относительной плотности мочи до уровня 1,022±1,004 кг/л (р<0,01) и селективной протеинурии на фоне достоверного повышения соотношения белок/креатинин в 3,14 раза по сравнению с коровами контрольной группы. При этом нарушение функционального состояния почек сопровождалось изменениями тиреоидного профиля у коров, что характеризовалось достоверным повышением уровня Т3 -гормона до 4,12±0,55 нмоль/л (р<0,05) с одновременным уменьшением содержания тироксина до 74,2±13,0 нмоль/л (р <0,05) на фоне высокого значения ТТГ в сыворотке крови (666,8±51,9 нМО/мл).