Діагностичні та лікувальні алгоритми за хронічної хвороби нирок у котів

Abstract

Мета та предмет досліджень: дослідити поширеність і причини розвитку хронічної хвороби нирок у домашніх котів, на основі чого сформувати комплексну діагностичну програму та ефективну лікувальну стратегію з використанням засобів патогенетичної терапії. Методи проведення досліджень. Для реалізації поставленої мети було застосовано комплекс методів дослідження, зокрема клінічні, морфологічні, біохімічні та мікроскопічні. Результати досліджень. Об’єктом дослідження були коти віком від 4 до 16 років різних порід (перська, гімалайська, регдол, британська, екзотична короткошерста, абіссінська та сіамська), які звернулися до приватної ветеринарної клініки з клінічними ознаками пригнічення, апатії, зниженого апетиту, полідипсії та дизурії. У результаті обстеження встановлено, що хронічна хвороба нирок (ХХН) у цих тварин є вторинним ураженням, спричиненим такими патологіями, як хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок, уролітіаз, уроцистит, уретрит, піометра, пневмонія, цукровий діабет, гіпертиреоз, аутоімунні та метаболічні захворювання, а також травми, інтоксикації лікарськими засобами, побутовою хімією або іншими токсичними речовинами. Тварин із хронічною хворобою нирок (ХХН) було розподілено на дві групи відповідно до рівня креатиніну в сироватці крові: при легкому ступені (І стадія) ‒ 194,1–219,0 мкмоль/л та при середньому (ІІ стадія) ‒ 234,0–317,0 мкмоль/л, що свідчить про розвиток ниркової азотемії. Клінічні прояви І стадії ХХН включали гіпорексію, зниження маси тіла, полідипсію, поліурію та дизурію. У котів із ХХН середнього ступеня (ІІ стадія) фіксувалися порушення координації рухів, запаморочення, артеріальна гіпертензія (180/120 ± 5,2 мм рт. ст.), блідість слизових оболонок, а у 41,7 % випадків ‒ блювання. Гематологічні дослідження виявили нормохромну нормоцитарну анемію, лімфоцитопенію, гіперазотемію, а також підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ) та аспартатамінотрансферази (АсАТ). Аналіз сечі засвідчив наявність гіпостенурії, протеїнурії, лейкоцитурії та циліндрурії (у 75,0 % тварин). Ехографічне обстеження показало неоднорідну та гіперехогенну структуру ниркової паренхіми, нечітку кортико-медулярну диференціацію, розширення ниркової миски до 3,0 мм, а також відсутність візуалізації сечоводу. Застосування нефровідновлювальної терапії призводило до покращення загального клінічного стану тварин, сприяло усуненню анемічного синдрому, 1 нормалізації кількісного та якісного складу лейкоцитів, зниженню рівнів креатиніну та сечовини, а також підвищенню концентрації альбумінів у сироватці крові. Водночас відзначалося зростання відносної густини сечі, зменшення протеїнурії, лейкоцитурії та циліндрурії.